“之所以这样，我没有做过实验，不知道具体原因，但我猜想，无非就是这些原因：第一个是胃酸ph值，人类空腹的胃酸ph值是0.9-1.8，小白鼠胃酸ph值为1一2，从数值上看，两者的酸性环境似乎差异不算很大，都在强酸范围。因此，单凭胃酸ph值这一点，可能无法完全解释为何细菌无法在小鼠胃內定植。”
“但这仍然是一个需要非常谨慎考虑的基本因素，不能完全排除ph值在小鼠胃內特定区域，比如胃竇黏液层下的微环境的细微差异或波动產生的影响。在后续实验中，我们必须设计精密的方案，来详细对比细菌在人胃和小鼠胃酸环境下的实际生存能力与適应性变化，例如在不同ph梯度下细菌的活力、形態以及特定保护基因的表达情况马歇尔和沃伦都点头：“我们也考虑过这种情况，但如此精准的实验还需要一定时间，这个工作量就很大了，我们还需要加派人手.—”
“人手不是问题，这个我来解决！”史密斯教授大手一挥。
“第二个非常关键的可能原因，也是我认为最需要重点验证的，就是微需氧环境的供给问题。”郑佳佳加重了语气强调，“幽门螺旋桿菌是一种严格的微需氧菌，它的生长和存活需要环境中氧气浓度维持在一个非常狭小的、低於大气氧含量的『甜蜜点”一一通常在5%-15%氧气浓度之间最为理想。过高或过低的氧浓度都会抑制其生长甚至导致死亡。”
“而小鼠的胃部结构、黏液分泌特性、血流特徵等是否与人类足够相似，以至於其胃黏膜表面的微氧环境也处於细菌所需的理想范围？根据我们初步的失败结果来反向推测，很可能小白鼠的胃內微环境无法自然地提供维持幽门螺旋桿菌定植所必需的精確氧气浓度！无论是总的氧气分压不足，还是波动范围超出细菌耐受极限，都可能导致定植失败。这是我们接下来实验需要特別努力去探索和证明的核心方向！”
听到这里，马歇尔眼中闪现出兴奋的光芒，他那標誌性的开拓精神瞬间被点燃。
他几乎是立刻站起来，脱口而出一个大胆的想法：“如果氧气浓度是壁垒，那我们就尝试人为改变它！或许我们可以尝试用特製的导管，小心翼翼地给小白鼠的胃腔內持续地、缓慢地注入一定浓度的氧气或低氧混合气体？通过外部干预直接製造出一个类似人胃的微氧环境？这样也许就能迫使细菌在里面定植下来！”
然而，沃伦眉头却皱得更紧了，他仔细斟酌著词语说道：“马歇尔，这是一个有想像力、也非常直接的技术方案。但是，我们这样操作创造出来的模型，还算是『天然感染模型”吗？这本质上是一种强制性的、人工干预手段。如果我们通过外部供气让细菌在小鼠胃里活下来了，那我们观察到的是细菌与宿主之间自然发生的相互作用？还是说，只是人为创造了一个支持细菌生存的『培养箱”环境？这可能会导致我们研究的病理过程和疾病机制与真实的人类慢性幽门螺桿菌感染存在偏差..”
马歇尔显然没有被这个疑虑完全阻挡，他挥了挥手，充满了乐观和解决问题的急切：“沃伦，
你的担心很有道理，我完全理解！但科学发现的第一步往往需要一点打破常规的尝试！也许我们可以把这作为一个“概念验证”步骤？先用外力让它“住进去”，看看它能不能在活体组织中存活、
代谢、繁殖，甚至造成一些炎症反应？如果连这种『强扭的瓜』都不能存活，那后续研究就无从谈起了。当然，在证明了初步可行性后，我们必须，也必须找到更接近自然状態的方法或者改进模型！我们绝不能停留在一个高度人工化的模型上”
討论的气氛更加热烈了。
郑佳佳制止了大家的討论：“这个我们接下来再討论！但除了环境因素，我们还必须考虑另一个至关重要的生物学机制一一黏附性！这是细菌在胃部这种强流动性、不断收缩排空的器官內实现持久、稳定定植的基础。目前，我们也做过一些简单的实验和观察，可以大胆地推测，幽门螺旋桿菌很可能拥有一种称为『黏附素”的表面分子结构。”
“这些黏附素能够特异地识別並结合宿主胃黏膜上皮细胞表面的特定受体分子，这其中非常重要的一类受体，可能就是与lewis血型抗原系统”相关的特定基化结构。正是通过这种『钥匙与锁孔』般的精密分子识別和结合，细菌才能牢牢地“锚定”在胃上皮细胞上，避免被正常而频繁的胃蠕动波和胃液流动轻易冲刷排空，最终实现慢性、持续性的感染”
“回到小白鼠模型的问题：我们的初步假设是一一普通实验室小白鼠的胃黏膜上皮细胞表面，
可能缺乏或者表达不足这种特定的lewis血型抗原或者功能类似的受体分子结构。换言之，幽门螺旋桿菌无法在普通小白鼠的胃黏膜上找到那个关键的『掛鉤”来把自己固定住，因此即使它短暂地进入了小鼠胃里，也会因为无法有效黏附而迅速被清除，无法稳定定植下来。”
郑佳佳因为口语不好，有时候便由陈远航“代劳”，有时候还需要用中文“討论”一番，虽然磕磕绊绊，但两个人“齐心协力”，最终將整个研究思路、观察到的现象、存在的核心科学问题以及未来可能的解决路径都完整而清晰地表达了出来。
“那么，针对这种情况，我们该如何解决？”沃伦问道。
“这可是一个非常难以解决的难题！”马歇尔揉了揉额头！
“这个问题的解决方案，虽然很复杂，但也不是无法解决的！”郑佳佳说道：“一个可行的思路是尝试从持续接触不同动物胃部环境的幽门螺旋桿菌菌株中，筛选具有跨宿主適应能力的『变异株”或“適应性菌株”我们可以尝试分离这些菌株，研究它们的表面黏附素是否发生了突变？是否获得了结合非lewis抗原或结合小鼠胃黏膜未知受体的能力—”
“如果是这样，”史密斯教授说道：“这可能是一个长期项目，当然，这也將是一个巨大的突破！它不仅能建立有效的动物模型，更能帮助我们深入理解细菌宿主演化和定植机制的关键分子基础。”
很快，长桌上就陷入了短暂且激烈的討论。
大家围绕著这三项假说一一胃酸环境是否足够相似並关键，氧气浓度是否是决定性壁垒，黏附机制差异是否是阻断定植的核心，以及相应的实验策略展开了头脑风暴。
桌上的咖啡杯不断被续满，简易的餐点被隨意取用。
大家沉浸在科学求索的兴奋中，专注於理清每一个假说的逻辑、预测的实验结果以及其可能隱含的生物医学意义。
时间在热烈的探討中飞快流逝，桌上的食物盘逐渐见底，菸灰缸里积累了不少菸蒂，没有人具体记得过去了多久，也没有人去细数到底吃了多少片三明治或点心。
终於，討论接近尾声。
斯坦普教授因为这不是他主要的研究领域，以及可能略显枯燥的细节討论，在討论后半段早已感到疲惫，先行告退回去休息了。
从斯坦普教授家里出来，已经是凌晨12点多了，因为史密斯教授的助手奥斯曼小姐送完他们就回去了，史密斯教授为他们叫了计程车。
只是，陈远航抱歉地向他们介绍了自己的窘境，没钱，史密斯教授慷慨地把钱给付了。
坐上计程车，郑佳佳仍旧还很兴奋，她觉得今天晚上的討论，是她此前对幽门螺旋桿菌理解的总和。
她似乎对幽门螺旋桿菌產生了巨大的兴趣。
而今晚，確实是一个生物学史上值得纪念的日子，至此，一个困扰医学界数十年、影响数亿人的细菌终於有了自己的名字，而一场根治胃病的革命，正从那张油渍斑斑的长桌上悄然启程·."
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