第1284章 最后一个麵包

第1284章 最后一个麵包

林女士离开后，李民整理好记录，忍不住开口：“杨教授，如果真是重金属慢性暴露，为什么之前那么多医院，包括一些顶尖医院都没有检测出来？常规重金属筛查应该包含铅、汞、砷，鎘有时也会查，但鈷確实不常见。”

杨平收回目光，看向这位好学的李医生：“问得好，第一，常规筛查针对的是明確的职业暴露或典型中毒症状。林女士是建筑设计师，爱好园艺和绘画，这些在常规认知里不属於高风险职业。第二，她的症状缺乏特异性，分散在多个系统，骨骼、神经、皮肤等等，很容易被各个专科分解看待，而缺乏一个將其串联的整体视角。第三，也是最重要的一点，”他顿了顿，“慢性低水平毒物暴露，其血药浓度可能完全在正常参考范围內，甚至间歇性波动。毒理学关注的是机体负荷和生物效应，而不仅仅是瞬间的血浓度。鈷和鎘都是亲骨性元素，会沉积在骨骼中缓慢释放，长期干扰局部骨代谢。尿排泄检测，特別是24小时尿或激发后的尿排泄量，有时比血值更能反映体內负荷。”

李民恍然大悟：“所以，您让她查24小时尿的鈷和鎘，是想看总排泄量，评估体內蓄积水平？”

“没错，同时，我们还需要看这些元素是否已经造成功能性的后果。比如，鎘伤肾，早期可能表现为肾小管功能异常，如低分子蛋白尿、尿β2微球蛋白升高，这些在常规尿检里很容易被忽略。鈷干扰线粒体和维生素b12代谢，可能导致巨幼细胞性贫血或同型半胱氨酸升高，但她的血常规基本正常，可能损害程度还没到影响造血的地步，却足以让能量代谢旺盛的骨细胞和神经细胞供电不足。”杨平解释著，同时在心里默默完善著推理链条。“骨骼是一个高度活跃不断重塑的器官，成骨细胞和破骨细胞的平衡极其精细，任何影响细胞能量或矿物质供应的因素都可能导致重塑失衡，局部微结构脆弱，从而產生疼痛。”

李民琢磨一会，觉得自己有点理顺了杨教授的思路，说道：“杨教授，我已经联繫了检验科和內分泌科，林女士的特殊检查项目已经加急安排了，最快明天能抽血留尿。职业病科和病理科那边也打了招呼，他们表示会全力配合。骨活检的事情，需要等血液结果有初步指向后再做评估，我已经预留了时间窗。”

“很好。”杨平点点头，“把林女士的病例设为重点关注，任何结果出来，第一时间通知我。”

这时，几个研究生轻手轻脚地进来，李民对他们说：“你们的研究生会议结束了？”

一个研究生回答：“结束了。”

“你们刚刚离开这段时间，我们又碰到一个疑难杂症，哎，真是可惜。”李民摇摇头。

这些研究生立马凑过去要看李民的笔记，怎么去开个会就错过了这么多：“什么病例？我看看。”

……

接下来的两天，杨平依然忙碌於门诊、手术和会诊。中东王室成员的脊柱手术方案经过数次推敲，终於確定，手术日期安排在一个月后，届时他会提前来到三博研究所。

第三天下午，李民拿著刚刚出炉的一摞报告，几乎是跑著进了杨平的办公室。

“杨教授，结果出来了！”李民的声音带著压抑的激动。

杨平接过报告，迅速瀏览。

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血液检查：血鈷：3.2 nmol/l（参考范围：< 2.0 nmol/l），轻度升高。血鎘：1.8μg/l（参考范围：< 1.0μg/l），轻度升高。血铅、汞、砷等均在正常范围。血钙、血磷正常。血镁：0.70 mmol/l（参考范围：0.75-1.05 mmol/l），处於正常低限。硷性磷酸酶（alp）：135 u/l（轻度升高，此前检查波动在正常上限）。甲状旁腺激素（pth）：68 pg/ml（正常偏高）。25-羥维生素d：18 ng/ml（不足）。1，25-二羥维生素d：偏低。成纤维细胞生长因子23（fgf23）：正常。

骨转换標誌物：i型前胶原n端前肽（p1np）：85μg/l（显著升高，提示骨形成活跃）；β-胶原特殊序列（β-ctx）：1.2 ng/ml（显著升高，提示骨吸收活跃）。两者均数倍於正常值，显示高骨转换状態。

其它：血清铜、锌正常。肾功能肌酐正常，但尿β2微球蛋白：450μg/l（显著升高，提示肾小管损伤）。同型半胱氨酸轻度升高。血常规无明显异常。

24小时尿液检查：尿鈷排泄量：45μg/24h（显著高於正常）。

尿鎘排泄量：18μg/24h（显著高於正常）。

尿钙、尿磷排泄量增加。

杨平的目光在几个关键数据上停留了很久。血鈷、血鎘的轻度升高，结合尿排泄量的显著增加，强烈提示体內存在过量的鈷和鎘负荷，並且机体正在努力排出。血镁偏低、维生素d不足、pth代偿性升高，提示存在钙镁代谢的轻微紊乱。而最具有指向性的是高骨转换状態和肾小管损伤。

“果然……”杨平低声自语。他的推理得到了初步验证。

鈷和鎘的联合作用，可能通过多种途径扰乱了林女士的骨骼健康：直接骨细胞毒性、干扰矿物质代谢，尤其是通过肾臟损伤影响钙磷镁重吸收、以及可能的氧化应激和线粒体功能障碍。高骨转换意味著骨骼在“瞎忙”，不断拆东墙补西墙，但新形成的骨基质质量可能不佳，矿化不良或胶原交联异常，导致骨骼强度下降，在应力集中部位產生微观损伤和疼痛。肾小管损伤是鎘毒性的典型早期表现。

“这就能解释为什么她的炎症指標不高了，因为根本就不是典型的炎症性疾病。”李民兴奋地说，“而是毒物代谢性疾病导致的骨代谢紊乱，杨教授，我们是不是可以诊断『慢性鈷、鎘中毒相关性骨病』？”

“还差一步。”杨平冷静地说，“这些指標提示中毒和代谢紊乱，也解释了骨转换增高和肾损伤，但还需要更直接的证据，证明她的骨骼微结构確实因此受到了损害，並且排除了其他可能导致高骨转换的疾病。骨活检的组织形態计量学，可以给我们答案，看看她的骨小梁是否变薄、断裂，骨转换单位是否异常增多，骨基质矿化是否延迟或不良。”

李民拿起电话，直接拨通了林女士的號码。电话很快接通，传来林女士紧张而期待的声音：“李医生？”